2020年的精神分裂症诊断和治疗趋势(2)

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摘要：鉴于衰弱性精神病综合征（attenuated psychosis syndrome）人的发展速度尚不明确，因此它不被认为是DSM-5的新诊断实体。该综合症被作为DSM-5附录中进一步研究的

鉴于衰弱性精神病综合征（attenuated psychosis syndrome）人的发展速度尚不明确，因此它不被认为是DSM-5的新诊断实体。该综合症被作为DSM-5附录中进一步研究的状况。ICD-11可能会得出类似的结论。但是，分类标准可能需要重新修订，因为瑞士的一项研究表明，目前的DSM-5症状清单可能不包括患有前驱综合症稳定但目前无进展且正在寻求帮助的人。

值得注意的是，DSM-5的精神分裂症分类标准中没有任何病因病学方面的方面，而目前对ICD-11的建议。显然，专家组认为目前可用的证据不足以保证在分类过程中包括例如遗传或其他生物标记信息（排除体细胞疾病的例外，例如使用脑成像技术排除大脑）肿瘤是个体出现精神病症状的原因）。总的来说，这两个修订过程都没有导致主要的范式变化，而是在分类过程中在维度评估以及对病程和症状的说明方面进行了微妙的改动。

精神分裂症病因辨析

尽管精神分裂症的病因发病机理仍是未知的，但许多研究（遗传学，心理生理学，神经生物学等）的证据表明，可能有许多致病机理，导致精神分裂症的临床表现多种多样。遗传研究涉及大量的遗传变异型精神分裂症，范围从主要拷贝数变异到单基因多态性。精神分裂症患者中描述的众多遗传学改变（大多数是低外显率），已经出现了一些挑战：

最近的全基因组关联研究表明聚合蛋白基因参与突触活性，神经发育和免疫功能的调节。一个有趣的新方面是发现与免疫相关的基因，这似乎证明了神经免疫学过程参与精神分裂症发病的理论。同样，现在有一种精神分裂症症状的患者亚型，他们具有针对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的自身抗体，并且其精神病症状对免疫疗法有反应。显然，需要更多的工作来表征该亚组患者的临床特征，但是，目前仍然不清楚这种遗传或免疫变异对精神分裂症的病理生理过程有多大程度的贡献，以及哪些机制是通过这种机制引起的，除非在少数与抗神经抗体相关的精神病中，自身抗体与大脑受体似乎有关联（尽管这仍需要详细阐明）。

精神分裂症病因发病的常见最终途径之一是大脑多巴胺神经递质途径的紊乱，并且正在通过对抗多巴胺能（抗精神病药）治疗的反应性来研究亚型精神分裂症，这可能会在将来导致新的分类标准。新技术，例如磁共振波谱，在精神分裂症的发病机理中添加了关于多巴胺和其他神经递质的信息，但到目前为止，这与个体化诊断过程没有直接关系。

使用复杂的图分析程序获得的神经/心理生理证据使大脑功能或结构性神经成像的网络结构松散，表明存在复杂的拓扑网络结构的个体间可变（并且可能还随时间变化）的变化，这涉及通常观察到的经由枢纽作为交流通道中心节点的大脑区域连通性的模块化结构，此类分析可能会通过使用神经病学发展的技术来治疗帕金森氏病运动症状来纠正改变的连接性或模块化的大脑拓扑结构，从而为治疗性干预开辟新道路。

但是，需要注意两个方面：

（i）精神分裂症，尚不清楚精神分裂症的病理生理学是由连通性和模块化拓扑结构造成的还是其后果；

（ii）脑网络拓扑结构的改变可能表示大脑试图补偿精神分裂症引起的脑功能障碍。因此，需要进一步的研究来证明这种功能障碍是症状的原因，而不是（有益的）代偿机制。

显然也涉及社会心理因素。在心理疾病机制中，研究暗示了诸如异常显着，得出结论和证据整合中的偏见等精神病症状的形成因素，并且例如通过心理治疗方法来治疗此类心理机能障碍可能会导致未来出现新疗法，但可能不会影响其诊断过程。

接下来的5年，通过社会环境致病过程的研究可能会出现另一个方面，这可以通过表观遗传学改变的技术（例如DNA甲基化改变或社会环境因素对大脑的影响）来检测。但是，这些方法仍然与临床无关。对于临床常规使用，敏感性，特异性以及阳性和阴性预测值将需要可用，并且仍然缺少此类信息。

因此，尽管精神分裂症的发病机制领域取得了长足的进步，但它支持了布鲁勒的假设，即精神分裂症最有可能没有单一的发病机制，而且某些致病因素可能会汇聚到共同的最终途径，例如脑神经递质功能和脑网络拓扑结构的紊乱。尽管尚待阐明这些过程的细节，但布鲁勒（Bleuler）提出精神分裂症的多样性可能不足以反映这些发现。

文章来源：《国际精神病学杂志》 网址: http://www.gjjsbxzz.cn/zonghexinwen/2021/0818/750.html

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